Hommage à Pierre Moeschler (1930-2022)

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Recruté comme Assistant au Département d’Anthropologie de la Section de Biologie de la Faculté des sciences, Pierre Moeschler y a été nommé professeur extraordinaire, puis ordinaire. Il a exercé les fonctions de président de la Section de biologie, doyen de la Faculté des sciences et vice-recteur de l’UNIGE.

Vers 1970, l’Anthropologie dite physique, obsédée par des classifications raciales incohérentes, est tombée en désuétude et s’est partagée entre les sciences du passé (paléontologie et archéologie) et la biologie moderne, basée sur la génétique des populations et les données moléculaires. Parmi ses héritiers, Pierre Moeschler, tout en favorisant ces nouvelles orientations, a contribué à une autre « révolution » de l’Anthropologie, devenue « biologique » : celle de l’interdisciplinarité qui remettait l’étude des peuplements humains dans leur contexte général géographique, démographique, médical, architectural, économique et socioculturel. Ceci en analysant, en particulier, les interactions dans ces approches, jusque-là cloisonnées entre les tiroirs non-communicants des universités et des laboratoires. Avec Claude Raffestin, géographe, et bien d’autres, Pierre Moeschler fonda le Centre universitaire d’écologie humaine et des sciences de l’environnement de l’UNIGE, qu’il dirigea de 1976 à 1986.

Pierre Moeschler était aussi discret que cultivé, humain et visionnaire. Ses initiatives locales, européennes et internationales ont fait reconnaître et développer à l’université les approches nouvelles de l’écologie, depuis la science fondamentale jusqu’aux applications à la vie quotidienne et aux services à la cité ou à l’Etat. Il n’a pas été simple de partir d’une formation en anatomie et biométrie classique, à une époque où l’écologie n’était qu’un petit chapitre confidentiel de botanique et de zoologie, pour en faire une science de référence, populaire dans le monde d’aujourd’hui. Il a fallu beaucoup d’énergie, de finesse et de diplomatie de la part de scientifiques et d’administrateurs comme Pierre Moeschler, pour établir des liens entre des personnes et des équipes qui n’avaient pas souvent envie de travailler ensemble, ou qui voyaient d’un mauvais œil ce qu’une territorialité abusive leur faisait considérer comme une intrusion dans leur pré carré. Modeste, efficace, n’ayant aucun goût pour la médiatisation personnelle, Pierre Moeschler, qui vient de nous quitter, a largement contribué à donner à l’Ecologie générale et humaine, la place qui lui revient dans la société et dans les universités européennes aujourd’hui, à Genève en particulier.

Par André Langaney, Professeur honoraire de la Section de biologie

Un espoir de thérapie contre les rétinites pigmentaires

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© Adobe Stock

La rétinite pigmentaire, maladie génétique dégénérative de l’œil, se caractérise par une perte progressive de la vision évoluant généralement vers la cécité. Chez certain-es patient-es, des défauts de structures au sein des cellules photoréceptrices ont été observés, sans que les mécanismes moléculaires impliqués soient compris. L’équipe de Virginie Hamel et Paul Guichard, en collaboration avec l’Université de Lausanne (UNIL), a identifié le rôle essentiel joué par un zip moléculaire, véritable «fermeture éclair» formée par quatre protéines. L’absence de ce zip conduit à la mort cellulaire des cellules rétiniennes. Cette découverte pourrait favoriser le développement d’approches thérapeutiques contre les rétinites pigmentaires.

L’article a été publié dans la revue PLOS Biology le 16 juin 2022.

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Les neurones olfactifs s’adaptent à leur environnement

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Coupe de la cavité nasale d’une souris (vue large). Au sein de la population dense de neurones olfactifs (en bleu), les neurones olfactifs exprimant un type de récepteur spécifique (Olfr151) sont marqués en vert vif. © Madlaina Boillat

Les récepteurs olfactifs, présents à la surface des neurones sensoriels de la cavité nasale, reconnaissent les molécules odorantes et transmettent cette information au cerveau. Comment ces neurones parviennent-ils à détecter une grande variabilité de signaux et à s’adapter à différents niveaux de stimulation? L’équipe conjointe d’Ivan Rodriguez du département de génétique et évolution et d’Alan Carleton de la Faculté de médecine  s’est intéressée au profil d’expression des gènes de ces neurones, en présence ou en absence de stimulation odorante. Les scientifiques ont découvert une variabilité insoupçonnée dans ces profils en fonction du récepteur olfactif exprimé et des expositions précédentes aux odeurs. Ces résultats mettent en évidence un large éventail d’identités de neurones olfactifs, et leur adaptation au milieu environnant.

L’article a été publié dans la revue Nature Communications le 25 mai 2022.

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L’interférence transcriptionnelle des gènes dépendants de SAGA

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La transcription non-codante au travers des promoteurs des gènes dépendants de SAGA stimule la fermeture de la chromatine.

Si les projecteurs ont été longtemps braqués sur la transcription codante, il s’avère que la transcription non-codante est très largement majoritaire dans une cellule eucaryote. Cette omniprésence de la transcription non-codante peut avoir des conséquences fonctionnelles : de nombreux transcrits non-codants passent au travers des régions promotrices des gènes codants. Ceci peut provoquer la répression du gène codant à travers un mécanisme appelé interférence transcriptionnelle. Quels sont les gènes codants affectés par cette interférence transcriptionnelle ?

L’équipe de Françoise Stutz du département de Biologie Moléculaire et Cellulaire propose que les principaux gènes cibles appartiennent à une classe particulière appelée gènes dépendants de SAGA. Ces gènes qui constituent 15% des gènes codants présentent une chromatine fermée, bien que très dynamique, au niveau de leur promoteur ainsi qu’une très grande hétérogénéité d’expression au sein de la population cellulaire. Leurs travaux montrent l’importance de la transcription non-codante dans la régulation optimale de ces gènes.

Cette étude a été réalisée avec la levure de boulanger comme organisme modèle. Cependant, considérant la conservation des facteurs impliqués, il semble probable que la régulation de nombreux gènes codants humains dépende du mécanisme proposé dans cette publication.

L’article a été publiée dans la revue Nucleic Acids Research, le 27 avril 2022.

Cancer du sein: pourquoi les métastases gagnent les os

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Image en 3D montrant l’invasion de cellules de cancer du sein (en vert) exprimant ZEB1 dans un tissu osseux de souris (en rouge).

Lorsque des cellules cancéreuses se détachent d’une tumeur primaire pour migrer vers d’autres organes, on parle de «cancer métastatique». Les organes touchés par ces métastases dépendent toutefois en partie de leur tissu d’origine. Dans le cas d’un cancer du sein, elles se forment en général au niveau des os. En cherchant à identifier ce qui détermine les organes atteints par les métastases, le groupe de Didier Picard du département de biologie moléculaire et cellulaire, en collaboration avec des chercheurs de l’ETH Zurich, a identifié une protéine impliquée dans ce phénomène. Cette découverte pourrait favoriser le développement d’approches thérapeutiques pour supprimer les métastases.

L’article a été publié dans la revue Nature Communications le 19 avril 2022.

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Priver les neurones d’énergie exacerbe l’épilepsie

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Mitochondries (structures tubulaires) au sein des filaments du cytosquelette de neurones observés en microscopie à fluorescence.

L’épilepsie, une des affections neurologiques les plus fréquentes, est caractérisée par la répétition spontanée de crises provoquées par l’hyperactivité d’un groupe de neurones dans le cerveau. Pourrait-on dès lors réduire l’hyperactivité neuronale, et traiter l’épilepsie, en réduisant la quantité d’énergie fournie aux neurones et nécessaire à leur bon fonctionnement? C’est ce qu’a testé le groupe de Jean-Claude Martinou du Département de Biologie moléculaire et cellulaire en collaboration avec une équipe de l’EPFL. Les chercheurs/euses ont découvert que, chez la souris, les crises s’en trouvaient au contraire exacerbées. L’équipe a observé qu’une réduction de la quantité d’énergie entraînait une augmentation du taux de calcium dans les neurones, les rendant hyperexcitables. Ces dysfonctionnements ont pu être corrigés par un traitement dérivé du régime cétogène, riche en lipides et utilisé depuis l’antiquité.

L’article est publié dans la revue eLife le 21 février 2022.

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Ecouter l’émission CQFD sur la RTS du 28 mars 2022 avec Prof. JC Martinou.

Paul Guichard, lauréat d’un ERC Consolidator Grant

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Après l’obtention d’un ERC Starting Grant en 2016, Paul Guichard, professeur associé au Département de biologie moléculaire et cellulaire, voit à nouveau l’excellence de ses travaux saluée par l’octroi d’un ERC Consolidator Grant de l’European Research Council doté de près de 2,4 millions d’euros.

Cette prestigieuse bourse pour chercheur·euse·s en phase de consolidation de carrière, octroyée par le Conseil européen de la recherche, soutiendra pour une durée de cinq ans le projet intitulé « Integrated Structural Analysis of the Centriole (ISAC) » du laboratoire de Paul Guichard et Virginie Hamel.

Ce projet vise à analyser à la fois au niveau structurel et fonctionnel les mécanismes régissant l’assemblage des centrioles. Pour ce faire, ils utiliseront des approches protéomiques structurelles de pointe, des techniques hybrides de cryo-microscopie, de microscopie à expansion, de microscopie à fluorescence et de biologie cellulaire.

Son parcours en bref

Paul effectue un Master en Biochimie à Paris puis sa thèse entre 2007 et 2010 à l’Institut Curie sous la supervision de Sergio Marco et Anne-Marie Tassin. Il fait ensuite un post-doctorat dans le groupe de Pierre Gönczy à l’EPFL entre 2011 à 1015. Il rejoint l’UNIGE en 2015 en tant que Professeur assistant dans le département de biologie cellulaire et devient Professeur associé en 2021.

Il obtient l’EMBO Young Investigator en 2020 et le Friedrich Miescher Award en 2022.

Un gène pourrait prévenir la maladie de Parkinson

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(c) Adobe Stock

La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative caractérisée par la destruction d’une population spécifique de neurones : les neurones à dopamine. La dégénérescence de ces neurones empêche la transmission de signaux contrôlant les mouvements musculaires spécifiques et conduit à des tremblements, des contractions involontaires des muscles ou des problèmes d’équilibre caractéristiques de cette pathologie. L’équipe d’Emi Nagoshi du département de Génétique & Evolution s’est intéressée à la destruction de ces neurones à dopamine en utilisant la mouche du vinaigre comme modèle d’étude. Les scientifiques ont identifié une protéine clé chez la mouche, mais aussi chez la souris, qui joue un rôle protecteur contre cette maladie et pourrait être une nouvelle cible thérapeutique.

L’article a été publié dans la revue Nature Communications le 17 mars 2022.

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Ce sujet est également traité par d’autres médias :
lematin.ch / Le Matin Online, 18.03.2022
Maladie de Parkinson: une protéine pourrait… Yahoo! , 18.03.2022
Le rôle des lipides dans la maladie… Le Quotidien Jurassien, 21.03.2022
Version Femina.fr, 23.03.2022

Vaincre les résistances au traitement du cancer du sein

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La combinaison de deux médicaments pourrait permettre de vaincre la résistance au traitement standard.

De nombreuses patientes atteintes de cancer du sein développent des résistances au traitement standard médicamenteux visant à empêcher la croissance des cellules cancéreuses. L’équipe de Didier Picard du département de Biologie moléculaire et cellulaire a identifié un régulateur moléculaire impliqué dans ces mécanismes de

résistance. La perte de ce régulateur conduit à la prolifération des cellules cancéreuses – même si elles sont traitées – par une voie de signalisation qui peut elle-même être inhibée par un autre traitement. Les découvertes de cette équipe permettent d’envisager une double thérapie chez certaines patientes dont les tumeurs ne répondent plus au traitement standard.

L’article a été publié dans la revue Cancers le 14 février 2022.

Lire le communiqué de presse de l’UNIGE.