UVR8-mediated inhibition of shade avoidance involves HFR1 stabilization in Arabidopsis

Mis en avant

Sun-loving plants perceive the proximity of potential light-competing neighboring plants as a reduction in the red:far-red ratio (R:FR), which elicits a suite of responses called the “shade avoidance syndrome” (SAS). Changes in R:FR are primarily perceived by phytochrome B (phyB), whereas UV-B perceived by UV RESISTANCE LOCUS 8 (UVR8) elicits opposing responses to provide a counterbalance to SAS, including reduced shade-induced hypocotyl and petiole elongation.

Here Roman Ulm’s group show at the genome-wide level that UVR8 broadly suppresses shade-induced gene expression. A subset of this gene regulation is dependent on the UVR8-stabilized atypical bHLH transcription regulator LONG HYPOCOTYL IN FAR-RED 1 (HFR1), which functions in part redundantly with PHYTOCHROME INTERACTING FACTOR 3-LIKE 1 (PIL1). In parallel, UVR8 signaling decreases protein levels of the key positive regulators of SAS, namely the bHLH transcription factors PHYTOCHROME INTERACTING FACTOR 4 (PIF4) and PIF5, in a COP1-dependent but HFR1-independent manner. We propose that UV-B antagonizes SAS via two mechanisms: degradation of PIF4 and PIF5, and HFR1- and PIL1-mediated inhibition of PIF4 and PIF5 function. This work highlights the importance of typical and atypical bHLH transcription regulators for the integration of light signals from different photoreceptors and provides further mechanistic insight into the crosstalk of UVR8 signaling and SAS.

This study was published in PLOS Genetics on the 11th May 2020.

Article

Fine chromatin-driven mechanism of transcription interference by antisense noncoding transcription

Mis en avant

Si les projecteurs ont longtemps été braqués sur la transcription codante, il s’avère que la transcription non-codante est très largement majoritaire dans une cellule eucaryote. Cette omniprésence de la transcription non-codante peut avoir des conséquences fonctionnelles: de nombreux transcrits non-codants passent au travers des régions promotrices des gènes codants. Ceci peut provoquer la répression du gène codant à travers un mécanisme appelé interférence transcriptionnelle. S’il est connu que ce mécanisme fait intervenir la régulation de la chromatine, la séquence précise des événements déclenchant l’interférence de transcription était jusqu’alors inconnue.

L’équipe de Françoise Stutz propose un mécanisme fin d’interférence de transcription par la transcription non-codante antisens. Jatinder Kaur Gill, Julien Soudet et collègues montrent que l’induction de la transcription antisens à travers la région promotrice du gène codant associé résulte en un repositionnement des nucléosomes. Ceci entraîne alors une diminution de l’initiation de la transcription du gène codant. Grâce à des techniques de séquençage à haute résolution, cette étude montre également que certaines modifications d’histones induisent des positionnements différents de nucléosomes. Enfin, les auteurs concluent que 1/5 des gènes codants sont régulés par un processus compatible avec leur modèle.

Considérant la conservation des facteurs impliqués, il semble probable que la régulation de nombreux gènes codants humains dépende du mécanisme proposé dans cette publication.

Cette étude a été publiée dans Cell Reports, le 5 mai 2020.

Article

Life Sciences PhD School: appel à candidatures!

Mis en avant

Submit your application for the Summer Call of the PhD School of Life Sciences at the Faculties of Medicine and Science – University of Geneva. The application deadline is Apr 15th, 2020.

PhD positions will be available in six innovative programmes:

• Biomedical Sciences
• Ecology and Evolution
• Genomics and Digital Health
• Molecular Biosciences
• Pharmaceutical Sciences
• Physics of Biology

For further information please visit: https://lifesciencesphd.unige.ch

 

Un échafaudage au centre de notre squelette cellulaire

Mis en avant

Toutes les cellules animales possèdent une organelle appelée centrosome, essentielle à l’organisation de leur squelette cellulaire. Celui-ci est d’une importance capitale, notamment pour la division cellulaire lors de laquelle il permet le partage fidèle de l’information génétique entre deux cellules filles. Lorsque les cellules ne se divisent plus, les centrioles, structures cylindriques composées de microtubules à la base du centrosome, migrent vers la membrane plasmique et permettent la formation des cils primaires et mobiles, servant respectivement au transfert d’informations et à la genèse du mouvement. Au cours de leurs fonctions biologiques, les centrioles rencontrent de nombreuses forces auxquelles ils doivent résister. Le groupe de Paul Guichard et Virginie Hamel a découvert une structure interne au centre de ces nano-cylindres, véritable échafaudage cellulaire maintenant l’intégrité physique de cette organelle. Cette découverte, à lire dans l, permettra de mieux comprendre les fonctions du centriole et les pathologies associées à son dysfonctionnement.

Cet article a été publié dans la revue Science Advances, le 20 février 2020.

Communiqué de presse

Quand la toxoplasmose ôte tout sentiment de peur

Mis en avant

Toxoplasma gondii est un parasite qui infecte les animaux et les humains. Son objectif est d’atteindre les intestins des félidés, l’hôte définitif dans lequel il se reproduit de façon sexuée. Pour ce faire, le parasite infecte d’abord les souris et modifie radicalement leur comportement. L’aversion naturelle des souris envers les chats est diminuée – un phénomène appelé attraction fatale – ce qui en fait des proies faciles.

En utilisant un ensemble de tests comportementaux complémentaires, les groupes d’Ivan Rodriguez et de Dominique Soldati-Favre ont montré que T. gondii diminue l’anxiété générale chez les souris infectées, augmente les comportements exploratoires et, de façon surprenante, modifie l’aversion des prédateurs de manière non sélective envers les félidés.
Ces résultats mettent fin au mythe d’une altération spécifique de la peur des chats chez les souris infectées par T. gondii et pointent vers des altérations de comportements largement liées à l’immunité.

Cette étude a été publiée dans Cell Reports le 14 janvier 2020.

Article

Communiqué de presse

Une nouvelle protéase contribue à l’élimination de liaisons covalentes entre protéines et ADN

Mis en avant

Des liaisons covalentes entre ADN et protéines (DPCs) se forment régulièrement dans des conditions normales de croissance cellulaire. Leur persistance prolongée peut cependant être toxique, causer de l’instabilité génomique ou promouvoir des maladies comme le cancer.

Le laboratoire Stutz,  en collaboration avec les groupes Kornmann (University of Oxford) et Loewith, décrit un nouveau mécanisme nécessaire à l’élimination efficace des DPCs. Par un crible génétique dans la levure, Serbyn et collaborateurs ont identifié la protéine énigmatique Ddi1 comme une nouvelle protéase impliquée dans la réparation des DPCs. Les auteurs démontrent que Ddi1 contribue à la résolution d’une large variété de DPCs et fonctionne indépendamment des autres voies impliquées dans la dégradation protéolytique de ces complexes.

La perte de Ddi1 sensibilise les cellules aux substances qui bloquent les DPCs, y compris certaines drogues anticancéreuses. Ces dernières pourraient apporter de nouveaux indices sur les mécanismes de résistance souvent observés en thérapie.

L’étude a été publiée dans Molecular Cell le 2 janvier 2020.

Article

La trompe de l’éléphant inspirera un robot révolutionnaire

Mis en avant

Une équipe internationale, dont fait partie le groupe du Professeur Michel Milinkovitch, va analyser la trompe de l’éléphant d’Afrique, d’une agilité et d’une polyvalence exceptionnelles, pour créer une nouvelle génération de robots manipulateurs, capables d’évoluer dans des environnements instables, de s’adapter rapidement à des situations inattendues et d’effectuer une multitude de tâches concrètes.

Voir le communiqué de presse

Topoisomerases promote replication fork pausing at proteinaceous barriers

Mis en avant

Living organisms have to faithfully duplicate all the DNA in their chromosomes once and only once during every cell division. Replication forks pause/slow/arrest/stall during progression through chromosomes at certain tight DNA/protein complexes known as Replication Fork Barriers (RFB).  This pausing is promoted by the Fork Pausing Complex (FPC, composed of the Tof1 and Csm3 proteins in budding yeast) and opposed by Rrm3 helicase, a motor-like protein believed to displace obstacles.

Maksym Shyian and collaborators in the Shore laboratory have now discovered that the Tof1-Csm3 complex promotes fork pausing independently of Rrm3 helicase, in contrast to an old model. Instead the Fork Pausing Complex was found to mediate topoisomerase I (Top1) association with the replisome, which, together with Top2, is essential for fork slowdown (replisome sTOP mechanism).

The study was published in Genes & Development on December 5, 2019.

Article

Preprint