Nous ne sommes pas tous égaux face au coronavirus

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Existe-t-il des différences d’immunité face au coronavirus SARS-CoV-2 entre populations de diverses régions géographiques? Une partie de la réponse est à rechercher dans les génomes de ces groupes de personnes et, plus particulièrement, dans les gènes HLA, responsables du système immunitaire dit adaptatif. Ces gènes ont la particularité de différer souvent entre individus. Des milliers de variants (ou allèles) possibles ont été identifiés et tous ne possèdent pas la même efficacité pour lutter contre un nouveau virus. La fréquence de ces allèles varie d’une population à l’autre du fait des migrations passées et de leur adaptation à divers environnements. L’équipe d’Alicia Sanchez-Mazas, en collaboration avec l’Institut Max Planck de Jéna (Allemagne) et l’Université d’Adélaïde (Australie), a identifié les variants HLA potentiellement les plus efficaces contre 7 virus, dont le nouveau coronavirus, et a mis en lumière des variations significatives entre populations.

Cet article a été publié dans la revue HLA le 31 mai 2020.

Communiqué de presse de l’UNIGE.

 

Ce sujet est également traité par d’autres médias :

Des populations inégales face au coronavirus Avis d’Expert, RTS, 11.06.2020

Les humains pas tous égaux face au coronavirus Le Temps, 11.06.2020

UNIGE: les humains pas tous égaux face au… Radio Lac, 11.06.2020

Différences d’immunité face au coronavirus choisir.ch / Choisir Revue Culturelle Online, 10.06.2020

Les humains pas tous égaux face au coronavirus L’Avenir.net, 11.06.2020

Coronavirus: les humains ne sont pas tous… Sudinfo.be, 11.06.2020

We’re not all equal in face of coronavirus MirageNewsCom / Mirage News, 11.06.2020

Our immune systems are not all equal in the… Technology Networks, 11.06.2020

L’histoire du masque médical et l’essor de la culture du jetable

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Quelles sont les causes de la pénurie de masques lors de la pandémie de COVID-19 ? Une recherche de Bruno J. Strasser de l’Université de Genève et Thomas Schlich de l’Université Mc Gill sur l’origine du masque médical répond sous une perspective historique à cette question.

Les auteurs montrent que les masques ont été développé à la fin du 19ème siècle pour empêcher les chirurgiens d’infecter leurs patients. C’est lors de la pandémie de grippe espagnole en 1918-1919 que leur usage s’est généralisé pour se protéger des personnes infectieuses. Tous les masques, fabriqués en tissus et en métal, étaient réutilisables. Dans les années 1960, l’industrie a développé et promu vigoureusement des masques jetables. Les études expérimentales ont montré qu’ils n’étaient pas plus efficaces que les masques réutilisables. Pourtant, ils ont fini par remplacer ces derniers, créant une dépendance envers un approvisionnement constant. La récente pénurie de masques, avec des conséquences parfois tragiques pour le personnel médical, montre le coût de ce choix historique.

Cet article a été publié dans The Lancet, le 22 mai 2020.

Également sur le sujet:

« L’élimination des masques réutilisables est un choix historique discutable » : Interview de Bruno Strasser dans Le Monde, publié le 25 mai 2020.

« 2020, année de la science citoyenne? » : Le grand débat avec Bruno Strasser sur la RTS le 25 mai 2020.

« Et si l’erreur c’était de vouloir des masques jetables »: Emission radio Superfail sur France Culture, le 1er juin 2020.

 

The CzcCBA Efflux System Requires the CadA P-Type ATPase for Timely Expression Upon Zinc Excess in Pseudomonas aeruginosa

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Zinc (Zn) is a trace element essential for life but can be toxic if present in excess. While cells have import systems to guarantee a vital Zn intracellular concentration, they also rely on export systems to avoid lethal Zn overload. In particular, the opportunistic pathogen Pseudomonas aeruginosa possesses four Zn export systems: CadA, CzcCBA, CzcD, and YiiP. In this work, Karl Perron’s group compares the importance for bacterial survival of each export system at high Zn concentrations and shows that the P-type ATPase CadA, and the efflux pump CzcCBA are the main efflux systems affecting the bacterium tolerance to Zn.

The present data show that the fast responsiveness of cadA to Zn excess is due to its transcriptional activator, CadR, which is constitutively present on its promoter and promptly activating cadA gene expression upon Zn binding. Finally, they observed an induction of cadA and czcCBA efflux systems upon phagocytosis of P. aeruginosa by macrophages, in which a toxic metal boost is discharged into the phagolysosome to intoxicate microbes. Importantly, they demonstrated that the regulatory link between induction of the CzcCBA system and the repression of the OprD porin responsible for carbapenem antibiotic resistance, is maintained in the macrophage environment.

This study was published in Frontiers in Microbiology on the 15th May 2020.

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UVR8-mediated inhibition of shade avoidance involves HFR1 stabilization in Arabidopsis

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Sun-loving plants perceive the proximity of potential light-competing neighboring plants as a reduction in the red:far-red ratio (R:FR), which elicits a suite of responses called the “shade avoidance syndrome” (SAS). Changes in R:FR are primarily perceived by phytochrome B (phyB), whereas UV-B perceived by UV RESISTANCE LOCUS 8 (UVR8) elicits opposing responses to provide a counterbalance to SAS, including reduced shade-induced hypocotyl and petiole elongation.

Here Roman Ulm’s group show at the genome-wide level that UVR8 broadly suppresses shade-induced gene expression. A subset of this gene regulation is dependent on the UVR8-stabilized atypical bHLH transcription regulator LONG HYPOCOTYL IN FAR-RED 1 (HFR1), which functions in part redundantly with PHYTOCHROME INTERACTING FACTOR 3-LIKE 1 (PIL1). In parallel, UVR8 signaling decreases protein levels of the key positive regulators of SAS, namely the bHLH transcription factors PHYTOCHROME INTERACTING FACTOR 4 (PIF4) and PIF5, in a COP1-dependent but HFR1-independent manner. We propose that UV-B antagonizes SAS via two mechanisms: degradation of PIF4 and PIF5, and HFR1- and PIL1-mediated inhibition of PIF4 and PIF5 function. This work highlights the importance of typical and atypical bHLH transcription regulators for the integration of light signals from different photoreceptors and provides further mechanistic insight into the crosstalk of UVR8 signaling and SAS.

This study was published in PLOS Genetics on the 11th May 2020.

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Fine chromatin-driven mechanism of transcription interference by antisense noncoding transcription

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Si les projecteurs ont longtemps été braqués sur la transcription codante, il s’avère que la transcription non-codante est très largement majoritaire dans une cellule eucaryote. Cette omniprésence de la transcription non-codante peut avoir des conséquences fonctionnelles: de nombreux transcrits non-codants passent au travers des régions promotrices des gènes codants. Ceci peut provoquer la répression du gène codant à travers un mécanisme appelé interférence transcriptionnelle. S’il est connu que ce mécanisme fait intervenir la régulation de la chromatine, la séquence précise des événements déclenchant l’interférence de transcription était jusqu’alors inconnue.

L’équipe de Françoise Stutz propose un mécanisme fin d’interférence de transcription par la transcription non-codante antisens. Jatinder Kaur Gill, Julien Soudet et collègues montrent que l’induction de la transcription antisens à travers la région promotrice du gène codant associé résulte en un repositionnement des nucléosomes. Ceci entraîne alors une diminution de l’initiation de la transcription du gène codant. Grâce à des techniques de séquençage à haute résolution, cette étude montre également que certaines modifications d’histones induisent des positionnements différents de nucléosomes. Enfin, les auteurs concluent que 1/5 des gènes codants sont régulés par un processus compatible avec leur modèle.

Considérant la conservation des facteurs impliqués, il semble probable que la régulation de nombreux gènes codants humains dépende du mécanisme proposé dans cette publication.

Cette étude a été publiée dans Cell Reports, le 5 mai 2020.

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Life Sciences PhD School: appel à candidatures!

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Submit your application for the Summer Call of the PhD School of Life Sciences at the Faculties of Medicine and Science – University of Geneva. The application deadline is Apr 15th, 2020.

PhD positions will be available in six innovative programmes:

• Biomedical Sciences
• Ecology and Evolution
• Genomics and Digital Health
• Molecular Biosciences
• Pharmaceutical Sciences
• Physics of Biology

For further information please visit: https://lifesciencesphd.unige.ch

 

Quand la toxoplasmose ôte tout sentiment de peur

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Toxoplasma gondii est un parasite qui infecte les animaux et les humains. Son objectif est d’atteindre les intestins des félidés, l’hôte définitif dans lequel il se reproduit de façon sexuée. Pour ce faire, le parasite infecte d’abord les souris et modifie radicalement leur comportement. L’aversion naturelle des souris envers les chats est diminuée – un phénomène appelé attraction fatale – ce qui en fait des proies faciles.

En utilisant un ensemble de tests comportementaux complémentaires, les groupes d’Ivan Rodriguez et de Dominique Soldati-Favre ont montré que T. gondii diminue l’anxiété générale chez les souris infectées, augmente les comportements exploratoires et, de façon surprenante, modifie l’aversion des prédateurs de manière non sélective envers les félidés.
Ces résultats mettent fin au mythe d’une altération spécifique de la peur des chats chez les souris infectées par T. gondii et pointent vers des altérations de comportements largement liées à l’immunité.

Cette étude a été publiée dans Cell Reports le 14 janvier 2020.

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Une nouvelle protéase contribue à l’élimination de liaisons covalentes entre protéines et ADN

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Des liaisons covalentes entre ADN et protéines (DPCs) se forment régulièrement dans des conditions normales de croissance cellulaire. Leur persistance prolongée peut cependant être toxique, causer de l’instabilité génomique ou promouvoir des maladies comme le cancer.

Le laboratoire Stutz,  en collaboration avec les groupes Kornmann (University of Oxford) et Loewith, décrit un nouveau mécanisme nécessaire à l’élimination efficace des DPCs. Par un crible génétique dans la levure, Serbyn et collaborateurs ont identifié la protéine énigmatique Ddi1 comme une nouvelle protéase impliquée dans la réparation des DPCs. Les auteurs démontrent que Ddi1 contribue à la résolution d’une large variété de DPCs et fonctionne indépendamment des autres voies impliquées dans la dégradation protéolytique de ces complexes.

La perte de Ddi1 sensibilise les cellules aux substances qui bloquent les DPCs, y compris certaines drogues anticancéreuses. Ces dernières pourraient apporter de nouveaux indices sur les mécanismes de résistance souvent observés en thérapie.

L’étude a été publiée dans Molecular Cell le 2 janvier 2020.

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La trompe de l’éléphant inspirera un robot révolutionnaire

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Une équipe internationale, dont fait partie le groupe du Professeur Michel Milinkovitch, va analyser la trompe de l’éléphant d’Afrique, d’une agilité et d’une polyvalence exceptionnelles, pour créer une nouvelle génération de robots manipulateurs, capables d’évoluer dans des environnements instables, de s’adapter rapidement à des situations inattendues et d’effectuer une multitude de tâches concrètes.

Voir le communiqué de presse

Topoisomerases promote replication fork pausing at proteinaceous barriers

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Living organisms have to faithfully duplicate all the DNA in their chromosomes once and only once during every cell division. Replication forks pause/slow/arrest/stall during progression through chromosomes at certain tight DNA/protein complexes known as Replication Fork Barriers (RFB).  This pausing is promoted by the Fork Pausing Complex (FPC, composed of the Tof1 and Csm3 proteins in budding yeast) and opposed by Rrm3 helicase, a motor-like protein believed to displace obstacles.

Maksym Shyian and collaborators in the Shore laboratory have now discovered that the Tof1-Csm3 complex promotes fork pausing independently of Rrm3 helicase, in contrast to an old model. Instead the Fork Pausing Complex was found to mediate topoisomerase I (Top1) association with the replisome, which, together with Top2, is essential for fork slowdown (replisome sTOP mechanism).

The study was published in Genes & Development on December 5, 2019.

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